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Les facteurs génétiques et environnementaux

Y-a-t-il une augmentation du risque de SEP lorsqu’on a un membre de sa famille atteint de SEP ?

Oui, les études familiales ont démontré qu’il y avait une augmentation relative du risque par rapport à la population générale. Cette augmentation est proportionnelle au degré de parenté avec la personne malade. Il a été estimé qu’avoir un apparenté au 1er degré atteint de SEP augmentait en moyenne le risque de développer la maladie d’un facteur 10. Toutefois, le risque absolu reste faible puisque le risque dans la population générale est de 1/1000 dans notre pays. Il se rapprocherait donc de 1% dans ce cas-là. Nous rappelons que la sclérose en plaques est une maladie multifactorielle qui n’est pas héréditaire à proprement parlé, elle est liée à l’action de facteurs environnementaux dans un contexte génétique prédisposant. La part génétique semble bien plus faible que la part environnementale. Cf. diaporama des Docteurs Androdias et Casez – JRA 2016

Quel est le lien entre la vitamine D et la SEP ? Y-a-t-il un intérêt à une supplémentation systématique ?

Le rôle de la vitamine D dans le déclenchement de la maladie est démontré. En effet, une carence en vitamine D est un facteur de risque, et à l’inverse une supplémentation est un facteur protecteur. Néanmoins, la carence en vitamine D n’est pas un facteur suffisant pour déclencher la maladie qui est probablement d’origine multi factorielle.

En revanche, l’effet d’une supplémentation systématique sur l’évolution de la maladie, une fois que celle-ci est déclenchée, n’est à ce jour pas formellement démontrée. Les études sont en cours. Néanmoins, il parait raisonnable de proposer, sur prescription médicale et après exclusion des contre indications (principalement hyper calcémie, antécédents fréquents de coliques néphrétiques), une supplémentation.

La dose d’une ampoule 100 000 unités tous les 3 mois parait suffisante. Cf. diaporama des Docteurs Androdias et Casez-JRA 2016.

Le diagnostic

La ponction lombaire (PL) est-elle indispensable pour poser le diagnostic?

Il est vrai qu’avec les nouveaux critères diagnostiques définis par les experts, il n’est pas toujours indispensable de réaliser une PL si les critères sont remplis par la clinique et l’IRM.

Pour poser le diagnostic, on peut utiliser seulement les critères de  l’IRM.

Cependant, l’analyse du liquide céphalo-rachidien apporte un élément de plus en faveur du diagnostic de SEP (qui est basé sur un faisceau d’arguments et non sur un seul test) et permet d’éliminer les maladies qui pourraient ressembler à la SEP. Pour ces raisons, elle est encore assez largement réalisée en France et en particulier à Lyon dans le service du Professeur Confavreux.

Une équipe de neurologues lillois a mis au point un test qui permet de détecter l’inflammation telle que celle  que l’on a dans la PL  dans les larmes à l’aide d’une petite bandelette. Ce test non invasif peut remplacer la PL s’il est positif. Il n’est pas encore réalisé en routine mais constitue probablement un progrès.

Les symptômes

Est-il possible avec l’IRM de définir les zones touchées par la maladie (parole, bras, jambe…) ?

La corrélation entre la localisation de la plaque et les troubles qu’elle génère est parfois possible. Ceci est facile, par exemple pour une plaque du nerf optique qui donne une névrite optique et donc une baisse de l’acuité visuelle du côté du nerf optique atteint.

Cela n’est pas toujours aussi simple et la corrélation peut être difficile entre les plaques et les symptômes.

Par exemple, une atteinte avec des troubles sensitifs de la moitié du corps peut correspondre à une plaque au niveau de la moelle épinière  et aussi à la conjonction de plusieurs petites inflammations au niveau cérébral autour des ventricules. Il faut savoir également qu’il existe des plaques dites « silencieuses » qui ne donnent pas de symptômes car certaines zones dans le cerveau sont moins fonctionnelles ou ont des compensations par d’autres zones quand elles sont touchées.

Est-il possible que les symptômes augmentent avec le temps sans nouvelle poussée avérée ?

Ceci est tout à fait possible et il s’agit dans ce cas là d’un changement de forme clinique. S’il y a une augmentation des symptômes progressivement sur plus de 6 mois ou 1 an, sans poussée surajoutée, il s’agit probablement d’un passage en forme progressive.

S’il s’agit de symptômes au cours d’une poussée, il y a une phase ascendante de la poussée pendant laquelle les symptômes vont en augmentant puis une phase de récupération qui peut durer jusqu’à 6 mois pendant laquelle les symptômes diminuent et parfois disparaissent complètement.

Est-il possible que les symptômes diminuent ou disparaissent même si les plaques demeurent visibles sur l’IRM ?

Tout à fait, la majorité du temps, les symptômes d’une poussée vont récupérer alors que les plaques sont toujours visibles sur l’IRM. Il existe des processus physiologiques de réparation. Il existe un processus naturel de remyélinisation qui permet de réparer la myéline abimée et donc de récupérer les symptômes. Cependant, il reste souvent  une cicatrice et l’inflammation reste visible avec un hypersignal sur l’IRM

Les périodes de fatigue font-elles partie de la maladie ou est-ce le traitement ?

La fatigue peut être de plusieurs origines. Il peut y avoir une fatigue plus importantes au moment d’une poussée et le symptôme fatigue fait alors partie intégrante de la poussée. Par contre, une fatigue isolée ne peut pas correspondre à une poussée, il faut qu’il y ait des symptômes associés.

Certains traitements, notamment les interférons peuvent entraîner de la fatigue liée à la prise de médicaments.

Certains traitements symptomatiques peuvent également donner une sensation de fatigue comme les traitements pour la spasticité ou certains traitements de la douleur. Enfin, la fatigue peut être d’ordre physique ou d’ordre psychologique et refléter également un état anxio-dépressif.

Les poussées

Y a-t-il un ou plusieurs tests permettant de diagnostiquer une poussée ? Ponction Lombaire (PL) ? IRM ?

NON. Le diagnostic est basé sur la clinique.

La description des symptômes et l’examen clinique par le neurologue ou le médecin généraliste permettent de définir en général s’il s’agit d’une poussée.

La PL est utile pour le diagnostic initial car elle met en évidence l’inflammation et élimine les diagnostics différentiels mais n’est pas à refaire ensuite car dans la SEP, l’inflammation persiste toute la vie, pendant et en dehors des poussées.

L’IRM permet également de faire le diagnostic mais ensuite est imparfaitement corrélée avec l’évolution : il peut y avoir de nouvelles plaques sans poussée et inversement (même si c’est plus rare).

Dans le cas de la névrite optique, l’examen ophtalmologique ne permet pas de l’affirmer car par définition il s’agit d’une atteinte rétrobulbaire, derrière l’œil et donc l’ophtalmologue ne voit rien ! Cela peut toutefois être intéressant pour chiffrer la baisse d’acuité visuelle et éliminer une autre cause de troubles visuels.

Peut-on faire des flashs de corticoïdes dans les formes progressives ?

La cortisone n’a pas d’action sur le processus de la maladie et donc sur la progression à long terme. Il ne s’agit pas d’un traitement de fond.

Cependant, elle peut être à l’origine d’une amélioration des symptômes, et notamment de la fatigue. C’est pourquoi dans les formes progressives, on peut être amené à proposer des flashs réguliers de corticoïdes à la dose de 1g sur 1 journée, renouvelés tous les mois ou à une fréquence à définir. L’effet est souvent net mais transitoire et s’épuise en quelques semaines. Le problème est qu’il n’est pas recommandé d’administrer un traitement par corticoïdes sur le long terme en raison des risques osseux et infectieux notamment.

Quel est le délai d’amélioration après un flash de corticoïdes?

Il est variable entre les patients. Il peut être assez rapide en quelques jours ou habituellement un peu différé. Quoi qu’il en soit, on ne juge de la récupération ou non d’une poussée qu’après 12 mois.

Une poussée reflète l’aggravation de symptômes préexistants ou l’apparition de nouveaux symptômes ?

Les deux.

Une poussée est définie par l’apparition de nouveaux symptômes, l’aggravation de symptômes préexistants ou la réapparition d’anciens symptômes, sur au moins 24 heures.

Cependant, dans le cas de l’aggravation de symptôme préexistants, il est souvent plus difficile d’affirmer qu’il s’agisse d’une nouvelle poussée. Il faut éliminer un facteur aggravant : chaleur, fièvre…

Les deux situations peuvent justifier d’un flash de corticoïdes si les symptômes sont invalidants avec un retentissement sur vie quotidienne.

Cependant, en terme de  pronostic, l’implication est un peu différente pour le neurologue, notamment pour le choix d’instaurer un traitement de fond ou d’en changer. Cela n’a pas tout à fait la même valeur si les symptômes sont différents ou toujours les mêmes.

Problématique du délai d’attente pour une hospitalisation

Il est vrai que même s’il n’y a pas d’urgence sur le plan médical à réaliser un flash, la gêne occasionnée par les symptômes peut être importante et que les délais d’attente pour une hospitalisation sont parfois longs.

Pour pallier à ce problème, le flash de corticoïdes peut être réalisé à domicile. Cette organisation peut, à la demande du neurologue traitant, être confiée au Réseau Rhône-Alpes SEP sous la coordination de Mme Nathalie Magro, infirmière.

Il faut au préalable qu’au moins un flash de corticoïdes ait été réalisé en milieu hospitalier et se soit bien déroulé. Il faut également s’assurer de l’absence de contre-indication au flash et notamment de l’absence d’infection, c’est pourquoi un bilan biologique est réalisé avant.

Que faire en cas de poussée ?

Il faut être sûr qu’il s’agisse d’une poussée et non d’une aggravation transitoire de séquelles liée à la chaleur, à une infection… Il faut aussi se laisser un peu de temps car une poussée dure par définition plus de 24 heures.

Quoi qu’il en soit l’idéal est d’en discuter avec son neurologue et/ou son médecin traitant pour confirmer l’existence d’une poussée et envisager la réalisation d’un flash de corticoïdes. Celui-ci n’est ni urgent ni obligatoire. En effet, les corticoïdes ont démontré qu’ils accéléraient la récupération en « nettoyant plus vite l’inflammation » mais ne garantissaient pas à terme une meilleure récupération. Ils ne diminuent pas le risque d’atteinte axonale et donc de séquelles.
Ils sont donc préconisés en cas de symptômes invalidants pour raccourcir leur durée, limiter l’immobilisation du patient et le retentissement des symptômes sur sa vie quotidienne.

Est-ce qu’une poussée se produit toujours au même endroit ?

Habituellement non (il s’agit d’une inflammation multifocale) mais cela reste possible en particulier au niveau médullaire.

Quelles sont les bases biologiques d’une poussée?

La poussée est le reflet d’une inflammation aiguë, focale, à l’origine d’une démyélinisation. L’atteinte de la gaine de myéline ralentit la conduction de l’influx nerveux et explique les symptômes. Il existe des mécanismes de remyélinisation spontanée. Si l’axone n’est pas touché, les symptômes récupèrent en grande partie ou complètement. Les séquelles d’une poussée sont liées à l’existence d’une atteinte axonale.

Peut-on faire plusieurs névrites optiques à répétition?

La réponse est oui.
La névrite optique est une manifestation fréquente de poussée de SEP, elle peut même être le mode d’entrée dans la maladie.
Les épisodes de névrite optique peuvent donc se répéter, toucher plusieurs fois le même œil ou parfois les deux de manière séquentielle ou simultanée.
Elle se manifeste le plus souvent par une baisse de la vision ou un simple flou visuel associé à des douleurs de l’œil.
Parfois le tableau est plus subtil, à type de trouble de la vision des couleurs ou du champ visuel.
Le traitement repose sur la cortisone en flash et la récupération est le plus souvent favorable, bien que des séquelles puissent subsister.

Le stress, la fatigue sont-ils des facteurs déclenchant de poussée ?

Cette question revient souvent car les patients ont tendance à chercher un coupable au déclenchement de leur poussée. Cependant différentes études n’ont pas montré de déclenchement de poussée après différents facteurs comme un stress, une mauvaise nouvelle, une anesthésie… La fatigue est plutôt un symptôme accompagnateur de la poussée et parfois même un peu possiblement annonciateur.

Les traitements

Y-a-t-il des nouveaux traitements pour les patients atteints depuis 20 ans ?

Ces dernières années ont été marquées par l’arrivée de nombreux traitements de fond et de quelques nouveaux traitements symptomatiques.

La durée prolongée d’évolution de la maladie ne doit donc pas empêcher de se poser des questions par rapport aux traitements. Il est donc important de continuer à avoir un suivi neurologique régulier pour réévaluer l’état neurologique et adapter les traitements, compte tenu des avancées de la science.

Pourquoi n’y-a-t-il pas plus de pression pour que le SATIVEX soit prescrit aux patients ?

La commercialisation n’est effectivement toujours pas en vue pour 2016 en France car il n’y a pas d’accord sur le prix de commercialisation.

Les sociétés savantes en neurologie : la Société Française de Neurologie et la Société Française de sclérose en plaques ont fait un courrier au Ministre de la Santé qui est resté sans réponse.

Quels traitements en 2016 pour les SEP progressives ?

A ce jour, aucun traitement de fond ne fait l’objet d’une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour les formes progressives.

Cependant, deux études récentes dont les résultats ne sont pas encore publiés semblent en faveur d’une efficacité de 2 nouveaux traitements dans les formes progressives d’emblée. Il s’agit d’une part, de l’OCRELIZUMAB, anticorps monoclonal dirigé contre les lymphocytes B, administré en perfusion semestrielle, qui a démontré une diminution d’environ 25% du risque de progression par rapport au placebo. D’autre part, de la BIOTINE (Vitamine B8 à haute dose, QIZENDAY) qui a démontré dans une étude, de faible effectif, réalisée uniquement en France, une amélioration des scores fonctionnels chez 10 à 15% des patients.

Aucun de ces deux traitements ne fait à ce jour l’objet d’une AMM ou d’une commercialisation. Toutefois, ils peuvent ou pourront être mis à disposition dans certaines conditions.

Ces résultats restent à confirmer sur un plus grand nombre de patients mais sont encourageants.

Quels sont les mécanismes d’action des traitements de fond ?

L’acteur initial de la réaction auto-immune est le lymphocyte T  qui est anormalement  activé dans le sang et qui va traverser la barrière entre le sang et le cerveau et ensuite créer des dégâts au niveau cérébral et notamment au niveau de la gaine de myéline.

Les traitements de fond pour l’instant ciblent principalement les lymphocytes T, ce qui explique leur efficacité sur les poussées.

Il peut s’agir soit d’une action immunomodulatrice diminuant l’activité pro-inflammatoire des lymphocytes T, c’est le cas pour les interférons béta et la COPAXONE® ; soit d’une diminution de la prolifération et donc du nombre de lymphocytes dans le sang (immunosuppresseurs) ; soit d’une séquestration des lymphocytes dans les ganglions lymphatiques ce qui empêche leur passage dans le système nerveux (fingolimod); soit enfin d’un blocage du passage des lymphocytes à travers la barrière hémato-encéphalique (natalizumab).

La phase progressive correspondant à des phénomènes d’inflammation plus diffuse, faisant intervenir d’autres acteurs de l’immunité que les lymphocytes, et confinée au système nerveux ainsi qu’une dégénérescence axonale, cela explique que les traitements ciblant principalement les lymphocytes T soient insuffisamment efficaces à ce stade.

Existe-t-il des traitements pour les formes progressives ?

A l’heure actuelle, les traitements de fond dont nous disposons ont prouvé leur efficacité sur la réduction de la fréquence des poussées mais leur effet est plus discutable sur la progression du handicap. Ainsi, seuls certains interférons ont l’AMM (Autorisation de Mise sur le Marché) pour les formes secondairement progressives (SP) et aucun traitement de fond n’a l’AMM dans les formes primaire progressives (PP).

Cependant, plusieurs essais thérapeutiques sont en cours notamment avec des anticorps monoclonaux dans les formes SP et PP.

Dans les formes progressives d’aggravation rapide, il est néanmoins possible de proposer un traitement immunosuppresseur qui peut parfois ralentir l’évolution.

Il est également primordial de traiter les symptômes : spasticité, troubles urinaires… par des médicaments mais aussi par une prise en charge en rééducation.

De nouveaux traitements symptomatiques viennent d’être commercialisés ou sont en cours de commercialisation tels que la fampridine, commercialisée en avril 2013, qui a pour objectif de réduire la fatigabilité à la marche.

Après 10 ans d’IMUREL, 2 ans sans traitement : tout va bien. Explications.

Effectivement après une longue période d’accalmie sous traitement, se pose parfois la question d’arrêter ce traitement et de voir ce qu’il se passe.

Dans certains cas, il n’y a pas de reprise de poussée et on rentre alors dans le cadre d’une sclérose en plaques dite bénigne, c’est-à-dire des scléroses en plaques qui n’accumulent  pas de handicap au fil des ans et qui représentent environ 25 à 30% des patients.

On ne peut pas prévoir à l’avance qui présentera une sclérose en plaques bénigne ou une plus handicapante. C’est pour cela que nous faisons le choix le plus souvent de traiter quand le diagnostic est réalisé. Mais le risque est de trop traiter une maladie qui finalement est d’évolution bénigne, et si non, de ne pas traiter et de prendre le risque d’avoir une poussée plus sévère qui laisserait des séquelles.

Il s’agit toujours d’un choix et d’un pari au départ.

Est-ce que les traitements en cours ou à venir contre la sclérose en plaques pourraient éviter et/ou diminuer d’autres maladies auto-immunes ?

Effectivement certains immunomodulateurs et immunosuppresseurs peuvent avoir une action sur le traitement de fond de la sclérose en plaques et également sur une maladie auto-immune associée. C’est le cas, par exemple, pour les anticorps anti CD20 comme le RITUXIMAB dont est dérivé l’OCRELIZUMAB qui est un produit qui va sortir pour le traitement de fond des formes avec poussées et des formes progressives.

Historiquement  l’IMUREL et le CELLCEPT étaient également donnés dans le traitement de fond de la sclérose en plaques et sont également des médicaments prescrits lors des maladies auto immunes comme la maladie de Crohn.

Par contre, certains traitements comme le LEMTRADA peuvent, au contraire, déclencher des maladies auto immunes de façon retardée notamment des dysthyroïdies.

Il ne faut pas perdre de vue que les patients atteints de sclérose en plaques ont un « terrain » de maladie auto immune souvent familiale et qu’il y a une incidence un peu plus élevée de maladie auto immune associée comme  les dysthyroïdies, les polyarthrites rhumatoïdes, les maladies de Crohn, les anémies hémolytiques.

L'évolution de la maladie

Quelle chance de rester en forme rémittente toute la vie même si la maladie est très active en terme de fréquence des poussées ?

Il est difficile d’estimer ce risque mais, en tout cas, cela est possible. Comme nous l’avons dit dans la question précédente, le risque de progression n’est pas corrélé à la fréquence des poussées. L’évolution en phase secondairement progressive n’est pas systématique non plus. En revanche, une fréquence de poussée élevée expose aux risques de séquelles qui ne sont pas forcément synonymes de progression.

Y-a-t-il un lien entre la fréquence des poussées et le risque de passage en forme secondairement progressive ?

Il s’agit d’une question difficile.

Il a été démontré par plusieurs études qu’à partir d’un certain seuil de handicap (gêne significative à la marche), l’impact des poussées était faible, voir nul sur le risque de progression. L’hypothèse principale est que les poussées soient liées à des phénomènes d’inflammation venant de la périphérie et créant des plaques de démyélinisation alors que la phase progressive serait plutôt liée à une atteinte axonale chronique et à une inflammation limitée au système nerveux qui pourraient évoluer pour son propre compte.

Même si les études ne nous permettent pas encore tout à fait d’avoir la réponse, il parait donc intéressant de traiter tôt l’inflammation et donc les poussées pour éviter le déclenchement de cette inflammation et de cette neuro dégénérescence chronique, responsable de la progression.

Peut-on faire le diagnostic du passage en forme secondairement progressive sur l’IRM ?

NON. Il s’agit d’un diagnostic clinique basé sur l’existence d’une aggravation continue des symptômes sur au moins 6 mois.

L’IRM est en effet un très bon examen pour faire le diagnostic de la maladie par la mise en évidence de plaques. En revanche, les phénomènes de neurodégénérescence et d’inflammation diffuses qui sous-tendent la phase progressive ne se matérialisent pas sous forme de plaques et ne sont pas visualisables par les techniques actuellement disponibles en routine en IRM. L’atrophie cérébrale est un reflet indirect et imparfait de ces phénomènes.

Existe-t-il un lien entre les poussées et la phase progressive ?

La poussée est le corollaire clinique du processus inflammatoire, multifocal et récurrent, à l’origine des plaques de démyélinisation.

La progression est au contraire le reflet du processus chronique de perte axonale, de neurodégénérescence diffuse.

Les travaux épidémiologiques dont ceux de l’équipe du Prof. Confavreux ont montré au début des années 2000 que les deux phénomènes étaient relativement dissociés. En effet, une fois un certain degré de handicap atteint, les poussées qui ont précédé et celles qui se superposent ensuite n’ont que peu ou pas d’influence sur la progression du handicap.

L’évolution n’est-elle jamais régressive ?

Il n’y a pas de guérison spontanée. En revanche, il existe un certain nombre de formes dites bénignes de SEP où les poussées régressent à chaque fois sans laisser de séquelles invalidantes et où les patients ne présentent pas de handicap à 20 ans d’évolution.

En revanche, lorsque la progression est entamée, il peut y avoir un ralentissement ou une stabilisation de l’évolution mais pas de « retour en arrière ».

Le passage de la forme rémittente à la forme secondairement progressive : au bout de combien de temps ? à quoi le reconnaît-on ?

Avec le temps, la phase de poussées exclusives, « phase rémittente », peut être suivie d’une phase d’aggravation progressive du handicap, « phase secondairement progressive » (SP). D’après les données épidémiologiques dont nous disposons, la médiane de survenue de cette transition est estimée entre 15 et 20 ans après le début de la maladie.

Il s’agit cependant de données issues d’études sur l’histoire naturelle de la maladie, c’est-à-dire chez des patients non traités. On peut imaginer (et espérer) que l’apparition des traitements de fond allonge ce délai et/ou diminue la proportion de patients entrant en phase SP.

La progression est définie par une aggravation continue des symptômes neurologiques sur une période d’au moins 6 mois voire 12 mois. Elle est à distinguer des séquelles que peuvent laisser certaines poussées, sources éventuelles de handicap, mais qui ne s’aggravent pas dans le temps.

Y a-t-il un âge où la maladie s’arrête ?

Dans notre expérience de cliniciens, nous avons effectivement l’impression que dans un certain nombre de cas, après 60-65 ans, la maladie semble « s’éteindre » avec disparition des poussées surajoutées, absence de nouvelles plaques visible sur l’IRM. Cependant, cela est vrai surtout pour les formes à début rémittent et moins pour les formes progressives d’emblée qui d’ailleurs débutent plus tard, en moyenne autour de 40 ans.

Quoi qu’il en soit, il s’agit d’une maladie tellement variable d’un individu à un autre qu’il n’est pas possible d’en tirer une généralité ni de définir un âge « butoir ».

Les avancées de la recherche

Quels effets secondaires de la greffe de cellules souches ?

Avec les nouveaux protocoles de conditionnement, la mortalité globale est estimée à 0.3%. Il faut ajouter à cela les risques liés à l’immunosuppression prolongée, en particulier les risques d’infection et possiblement l’augmentation du risque néoplasique.Cf. diaporama du Pr S. Vukusic-JRA 2016

Y-a-t-il un lien entre le microbiote (flore intestinale) et la sclérose en plaques ? Quelle attitude en tirer en 2016 à titre individuel ?

Oui probablement. Le tube digestif est un lieu d’interactions fortes entre le système immunitaire et le système nerveux. La flore intestinale participe à la régulation du système immunitaire. Il a été démontré, comme dans d’autres pathologies auto-immunes ou neurodégénérative, qu’il existait à l’échelle d’une population, des différences entre le microbiote des patients SEP et celui de sujets contrôles. Globalement, les espèces microbiennes sont les mêmes mais certaines sont sur ou sous représentées dans la SEP. Il semble qu’il y ait une sur-représentation des bactéries favorisant un processus inflammatoire et une sous-représentation des bactéries pouvant avoir un rôle immunomodulateur. Cependant,  il s’agit de données issues de la recherche et pour l’instant, il parait difficile d’en tirer des conclusions à titre individuel. Pour l’instant, il n’est pas possible d’analyser à titre individuel son propre microbiote. Il n’y a pas non plus de pré ou probiotique qui soit recommandé pour le moment dans le traitement de la sclérose en plaques. Toutefois, il s’agit d’une piste tout à fait intéressante.

Rééducation

Y-a-t-il une rééducation possible pour les troubles urogénitaux quand il y a des troubles sphinctériens, urinaires ou anaux ?

Il peut y avoir effectivement un intérêt de la rééducation surtout s’il y a une faiblesse au niveau des muscles pelviens. Il y a aussi d’autres moyens d’améliorer les symptômes avec notamment des médicaments qui agissent sur le sphincter de l’urètre ou sur le muscle de la vessie.

Cette rééducation et ces traitements sont adaptés en fonction de l’examen clinique et le plus souvent la réalisation d’un bilan urodynamique.

Hygiène de vie

Alimentation et SEP

Aucun régime alimentaire n’a fait la preuve scientifiquement d’une efficacité sur le fait de ralentir l’évolution de la maladie. Nous ne recommandons donc aucune restriction particulière.

Il existe cependant une littérature abondante sur le sujet avec plusieurs méthodes proposées ; la plupart visent en particulier à réduire les laitages et le gluten.

Il faut éviter les régimes les plus drastiques qui peuvent être source de carences.

Les études qui permettraient de répondre à cette question semblent relativement difficiles à mener.

Plusieurs études ont montré qu’une carence en vitamine D constituait un facteur de risque de développer une SEP mais il s’agit d’une vitamine synthétisée grâce à l’exposition solaire et peu présente dans l’alimentation sauf à consommer beaucoup de poissons gras (pays scandinaves).

Activité physique et rééducation

L’activité physique est fondamentale dans cette pathologie. C’est une donnée qui est relativement nouvelle. Des études scientifiques sérieuses, parues dans les plus grandes revues neurologiques  ont comparé des patients qui avaient ou non une activité physique et ont montré des différences significatives en terme de qualité de vie, de symptômes et notamment de fatigue, et même de degré de handicap.

Une activité physique adaptée et/ou de la kinésithérapie peut et doit être proposée à tous les stades de la maladie, quel que soit le degré handicap même à des stades très précoces.

Il peut être intéressant de prendre l’avis d’un médecin rééducateur pour des conseils, même à un stade débutant de la maladie.

 

Avant on conseillait de s’arrêter dès le moindre signe de fatigue mais en fait l’objectif est un reconditionnement à l’effort et une montée en puissance progressive. L’idéal serait  d’essayer d’aller chaque fois un petit peu plus loin mais sans dépasser ses limites.

 

Comment ça marche, pourquoi ?

Bien sûr, il y a le bénéfice apporté par l’entretien de la souplesse articulaire, la lutte contre la spasticité, le maintien de la force musculaire…

Mais il y a probablement aussi une mise en jeu de phénomènes de plasticité cérébrale : le système nerveux trouve d’autres moyens de fonctionner en établissant de nouvelles connections nerveuses.

Effet de la chaleur sur la maladie

L’augmentation de la température corporelle ralentit la conduction dans la gaine de myéline surtout si elle est abîmée par une précédente poussée. Ce phénomène observé biologiquement, correspond cliniquement au phénomène d’Uhthoff qui consiste en la (ré)apparition transitoire de symptômes neurologiques à l’occasion d’une élévation de la température corporelle : effort physique, bain chaud, fièvre…

De manière moins brutale, un patient SEP peut avoir l’impression d’une aggravation de ses symptômes lors de la période estivale.

Cependant, quelques patients sont aggravés par le froid !

Cela reste donc du cas par cas. Il ne faut pas forcément se limiter dans ses destinations de voyage, ses activités physiques… si pas d’aggravation ressentie. En tout cas, il s’agit de phénomènes transitoires mais il n’y a pas de risque d’aggravation du handicap à long terme.

On conseille tout de même d’éviter sauna, hammam….

L’effet bénéfique de séances de balnéothérapie avec des eaux « froides » est connu et utilisé en rééducation.

Questions sociales

Accès au prêt et aux assurances liées au prêt

Lorsque vous décidez d’emprunter vous devez prendre en compte deux paramètres:les conditions d’emprunt proposées par la banque ainsi que celles proposées par l’assurance.

Depuis janvier 2007, les conditions d’emprunt sont régies dans le cadre de la convention AERAS s’Assurer et Emprunter avec un Risque Aggravé de Santé) signée entre les professionnels de la banque et de l’assurance.  Celle-ci a pour objectif de faciliter l’accès à l’assurance et au crédit des personnes présentant un risque aggravé de santé.

Il n’est pas nécessaire de demander à en bénéficier, car elle s’applique automatiquement dès que vous déposez votre demande d’assurance.

Sachez aussi que si vous souhaitez emprunter, vous pouvez opter pour une délégation d’assurance ce qui signifie que vous pouvez souscrire une assurance différente de celle proposée par la banque auprès de laquelle vous empruntez. « Les banques se sont engagées à accepter un contrat individuel d’assurance décès et invalidité que vous pourriez souscrire directement auprès d’un assureur, dès lors que ce contrat présente un niveau de garantie équivalent au contrat d’assurance groupe de votre banque ».

Est-ce que les différents types de SEP sont pris en compte pour l’accès au prêt et aux assurances?

Lorsque vous souscrivez un prêt, votre assurance va vous faire remplir un questionnaire médical qui va faire l’objet d’une étude approfondie dans le cadre de la convention AERAS. Celui-ci comprend en général un volet à faire remplir par votre neurologue. A l’issue de cette procédure, l’assurance se prononcera sur les modalités de couverture du prêt de la personne.

Comment parler de sa maladie à son entourage professionnel, sans effrayer ?

Il est difficile de répondre à cette question car chaque patient n’éprouve pas le même ressenti, ni les mêmes symptômes face à la maladie. De plus, le statut professionnel de chaque personne peut être différent (CCD, CDI, apprentissage, fonctionnaire…). Il convient donc de réfléchir et d’étudier votre situation de manière singulière. Si vous vous posez des questions sur le plan professionnel, nous vous invitons à demander conseil et à prendre contact avec votre neurologue, votre médecin du travail ou encore avec les professionnels du Réseau Rhône-Alpes SEP  qui sont soumis au secret professionnel.

SEP et permis de conduire

Conformément à l’article R. 412-6 du code de la route, tout conducteur de véhicule doit se tenir constamment en état et en position d’exécuter commodément et sans délai toutes les manoeuvres qui lui incombent.

L’arrêté du 31 août 2010 modifiant l’arrêté du 21 décembre 2005 fixe la liste des affections médicales incompatibles avec l’obtention ou le maintien du permis de conduire ou pouvant donner lieu à la délivrance de permis de conduire de durée de validité limitée.

La liste des affections se divise en plusieurs groupes : les pathologies cardio-vasculaires, les altérations visuelles, les pathologies relevant de l’otorhino-laryngologie ou de la pneumologie, les pratiques addictives, la neurologie et la psychiatre, les affections de l’appareil locomoteur, les pathologies métaboliques et transplantations.

En ce qui concerne plus particulièrement la SEP, elle peut rentrer dans différentes catégories : les altérations visuelles, la neurologie et les affections de l’appareil locomoteur.

Dans l’ensemble de ces situations, l’aptitude physique du conducteur doit être vérifiée. Par conséquent, un conducteur atteint d’une affection pouvant constituer un danger pour lui-même ou les autres usagers de la route doit le signaler à la préfecture de son lieu de résidence.

Ainsi, le conducteur doit, de sa propre initiative, s’adresser à un médecin de ville agréé par le préfet (qui ne peut en aucun cas être son médecin traitant). La liste des médecins agréés est disponible dans les préfectures, sous-préfectures et dans les mairies de certaines communes. Elle peut également être consultée sur le site internet de la préfecture.

Celui-ci examinera alors votre dossier et délivrera ou non un certificat d’aptitude temporaire à la conduite (délivré au maximum pour cinq ans).

Le fait de ne pas déclarer une modification de votre état de santé altérant potentiellement votre capacité à la conduite engage votre responsabilité à trois niveaux :

- Personnelle/morale : suis-je en capacité de conduire ? Est-ce que je me mets moi et les autres en danger si je conduis ?

- Pénale : si vous n’effectuez pas les démarches auprès de la préfecture, vous serez considéré comme une personne conduisant sans permis de conduire et ayant fait une fausse déclaration. Vous risquez alors un an d’emprisonnement et 15000 euros d’amende.

- Vis à vis de l’assurance : en cas d’accident dû à une pathologie considérée comme incompatible avec le fait de conduire, le responsable ne sera pas couvert par son assurance.

Psychologie

Quelle information donne mon corps à mon entourage professionnel ? Suis-je crédible avec une canne face à un client ?

Les mécanismes qui régissent « la communication » entre deux êtres vivants sont multiples, complexes et encore mal définis. Pour tenter de décrire au mieux ces mécanismes nous différencions souvent la communication verbale, de la communication non verbale.
Dans nos interactions interpersonnelles, nous accordons principalement de l’attention à la communication verbale, hors celle-ci ne constituerait qu’environ 10% du message que nous tentons de faire passer lorsque nous nous adressons à l’autre. Les 90% restant seraient liés à la communication non verbale.
La communication non verbale est généralement définie par la gestuelle, la posture, les mimiques faciales, le paraverbal (ton de la voix, volume, vitesse d’élocution…etc.), et  les émotions.
Dans une situation de communication, plus les messages verbaux et non-verbaux que l’on renvois concordent entre eux, plus le message est clair et cohérent, et plus l’on augmente nos chances que l’autre comprenne et adhère à notre propos.

Bien que l’apparence soit un facteur qui entre en ligne de compte dans nos interactions (elle est principalement décryptée par l’autre en fonction des codes sociaux d’un pays donné, et par conséquent varie fortement d’une culture à l’autre), la majeure partie du message que nous faisons parvenir à l’autre semble avant tout liée à la manière dont nous habitons notre corps, nos intentions et nos émotions.
Ainsi, si l’on souhaite communiquer efficacement avec l’autre et lui apparaître positif, il s’agit tout d’abord d’être en cohérence avec soi-même et avec ce que l’on dit.
Il semble donc que la meilleure manière d’ « être crédible avec une canne en situation professionnelle », si nous prenons cet exemple, soit d’abord de travailler soit même à être le plus à l’aise possible à l’idée de se déplacer avec cette canne et de devoir l’intégrée dans son quotidien.
A titre d’exemple, certains personnages célèbres sont indissociables de la canne qu’ils tenaient.

Divers

Relation de confiance avec l’équipe médicale

La construction d’une relation de confiance avec les équipes médicales, et plus particulièrement avec votre médecin neurologue, est fondamentale dans votre parcours de soin, car elle a une incidence directe sur les processus d’adaptation psychologique que vous pourrez mettre en œuvre tout au long de votre de vie face à la maladie.

En effet, de nombreuses études ont pu démontrer qu’une relation suffisamment satisfaisante avec son médecin référent réduirait significativement la détresse émotionnelle liée à la maladie.

On peut tout à fait comprendre les résultats de ces études lorsque l’on perçoit le médecin neurologue et les équipes médicales comme des partenaires potentiels qui pourront vous accompagner et vous soutenir tout au long de votre vie avec la maladie, tant dans les moments de « crises » (poussées, évolution de la maladie, changement de traitement…etc.), que dans les phases dites plus « silencieuses » de la maladie (grossesse, orientation professionnelle, mariage…etc.).

En tant qu’ « annonceur », le médecin neurologue a une grande responsabilité, celle de vous faire savoir et comprendre certaines choses que vous ignorez sur vous-même. Il est de fait en partie responsable de ce qu’il peut déclencher chez vous. Le médecin neurologue se doit donc de réfléchir à la manière de vous annoncer certaines informations et au moment auquel il doit vous les annoncer afin de s’assurer que vous soyez le mieux préparés possible à les recevoir; même s’il ne peut éviter la difficulté pour vous d’entendre une annonce de diagnostic, ou la mise en place d’un nouveau traitement « plus fort » par exemple.

Si vous avez l’impression que les équipes médicales et/ou votre médecin neurologue vous cachent certaines choses que vous pensez être prêt à entendre, il est important d’essayer d’en parler directement. Cela permettra aux équipes de vous rassurer sur ces choses que vous imaginez cachées. Il prendra en compte le fait que vous vous sentez peut être prêt à aborder de nouvelles questions en lien avec des risques associés à votre traitement, ou votre avenir par exemple. 

Lien entre SEP et schizophrénie?

Jusqu’à aujourd’hui, il n’y a pas de lien prouvé entre ces deux maladies.
Cependant,  une étude anglaise récente, basée sur l’observation d’une grande population de patients souffrant de SEP, à mis en évidence une plus grande proportion de patients atteints de schizophrénie chez les SEP que dans la population générale.
La question est donc de savoir s’il existe un facteur de risque potentiel (génétique ? environnemental ?) commun à ces deux maladies.

Livre-CD sur le handicap

«Jules et Rémi» est un livre/CD jeunesse qui se veut être un support pédagogique et éducatif pour les enfants et les adultes qui les accompagnent afin d’aborder ensemble et en toute simplicité le sujet du handicap.

Cette histoire raconte Rémi (petit garçon né « différent ») à l ’école, au travers des yeux de son ami Jules. Elle nous amène à ouvrir nos cœurs à la différence et à reconsidérer la place que chaque citoyen est en droit d’occuper au sein de la société.
L’histoire est suive d’un complément de 10 pages comprenant des questions à travailler en groupe, des informations, la loi de 2005 et des liens utiles pour les familles.

Plus de renseignements sur le site internet http://veronique-pacaud.fr/oeuvres.php#jules.